Cannabis und das Herz: Drei Studien – und ein Befund, der nicht ins Muster passt

Innerhalb von vier Tagen melden drei Forschungsgruppen dasselbe: Cannabis hängt mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen. Die Schlagzeilen waren sich schnell einig. Die interessanteste Zahl der Woche steht allerdings in keiner davon, und sie passt nicht zur einfachen Geschichte „mehr ist schlimmer“.

Studie eins: 442.906 Menschen und ein überraschender Knick

Auf den Scientific Sessions der American Heart Association, die vom 6. bis 9. November in Chicago laufen, stellt ein Team der Tulane University in New Orleans eine Auswertung von Telefonbefragungen des Behavioral Risk Factor Surveillance System vor. Datenbasis: 442.906 Erwachsene in den USA, Jahre 2020 bis 2024, Durchschnittsalter 49 Jahre, etwa die Hälfte Frauen.

Die Ergebnisse, verglichen mit Menschen ohne Cannabiskonsum:

• Wer an 1 bis 5 Tagen im Monat konsumierte, hatte eine um 23 Prozent höhere Chance, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu berichten.
• Wer an 16 bis 30 Tagen konsumierte, lag bei 21 Prozent.
• Beim Schlaganfall: 40 Prozent bei seltener Nutzung, 25 Prozent bei häufiger.
• Beim Herzinfarkt fand das Team keinen statistisch signifikanten Zusammenhang mit der Konsumhäufigkeit.

Die Autoren sagen selbst, sie seien überrascht gewesen. Sie hätten erwartet, dass das Risiko mit der Häufigkeit stetig steigt. „Beide Gruppen, niedrige und hohe Nutzung, hatten erhöhte Chancen“, so Studienautorin Aabha Divya.

Für die Einordnung ist genau dieser Knick wichtig, und er wird meist weggelassen. Es gibt mindestens drei Erklärungen, die nichts mit einer Dosis-Wirkungs-Kurve zu tun haben:

• Umgekehrte Kausalität. Wer eine Herzerkrankung hatte, hört oft auf oder reduziert. Die Gruppe ohne aktuellen Konsum enthält also ehemalige Konsumenten, möglicherweise mit genau den Diagnosen, um die es geht.
• Die Befragung ist ein Querschnitt. Konsum und Diagnose wurden zum selben Zeitpunkt erhoben, eine zeitliche Reihenfolge lässt sich daraus nicht ableiten.
• Selbstauskunft. Erinnerungsfehler bei Konsum und Diagnose, keine Angaben zur Potenz, zur Menge oder zur Konsumform.

Dazu ein Punkt, der in der Debatte oft als Entlastung angeführt wird und hier nicht trägt: Der Zusammenhang zeigte sich unabhängig von der Form, also auch bei Edibles und Vapes, nicht nur beim Rauchen. Das ist ein Argument gegen die These, es gehe nur um Verbrennungsprodukte.

Und eine formale Einschränkung, die die American Heart Association selbst mitteilt: Es handelt sich um ein Abstract, nicht um eine begutachtete Publikation. Die Befunde gelten als vorläufig, bis sie als Manuskript in einer Fachzeitschrift erscheinen.

Studie zwei: 50 Millionen Klinikentlassungen

Anders angelegt ist die Arbeit, die am 22. Oktober in BMJ Open erschien. Das Team nutzte den National Inpatient Sample, eine Stichprobe von Klinikentlassungen, und verglich mit einer Differenz-von-Differenzen-Analyse Regionen, in denen Freizeitkonsum legal wurde, mit solchen, in denen das nicht geschah. Zeitraum: 2012 bis 2018.

Ergebnis: Nach der Legalisierung stiegen Krankenhausaufnahmen wegen Herz-Kreislauf-Diagnosen schneller, darunter Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz und Herzinfarkt. Methodisch ist die Arbeit belastbarer als eine Umfrage, weil sie Kontrolldiagnosen mitführt: eine Positivkontrolle (cannabisbezogene Diagnosen, die steigen mussten, wenn der Effekt echt ist) und zwei Negativkontrollen (opioidbedingte Diagnosen und Nierensteine, die nicht steigen sollten).

Zwei Dinge bleiben trotzdem stehen. Es ist eine Beobachtungsstudie, Kausalität ist damit nicht bewiesen. Und der Zeitraum endet 2018. Für die deutsche Debatte heißt das: Die Studie sagt nichts über die Folgen des Konsumcannabisgesetzes von 2024. Wer sie dafür zitiert, überdehnt sie.

Studie drei: 100 Millionen Menschen und ein genetischer Umweg

Die dritte Arbeit ist die breiteste und die einzige, die einen kausalen Verdacht untermauert. Ein Team der Universität Cambridge hat in einer Metaanalyse Kohortenstudien mit mehr als 100 Millionen Teilnehmenden zusammengeführt; erschienen im International Journal of Stroke.

• Cannabiskonsum war mit einem um 37 Prozent erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden.
• Kokain mit 96 Prozent, Amphetamine mit 122 Prozent.
• Bei Menschen unter 55 Jahren lag der Anstieg für Cannabis bei 14 Prozent, für Amphetamine bei 174 Prozent.

Der Zusatzschritt ist die Mendel-Randomisierung: Das Team prüfte, ob genetische Varianten, die mit Cannabiskonsumstörungen zusammenhängen, auch mit Schlaganfall zusammenhängen. Das Ergebnis stützt die Möglichkeit einer kausalen Beziehung, besonders bei Schlaganfällen großer Arterien. Als Mechanismus nennen die Autoren unter anderem eine erhöhte Gerinnungsneigung, die bei Cannabis besonders ausgeprägt sei.

Hier lohnt ein Blick auf die Berichterstattung. Mehrere deutschsprachige Artikel haben die 37 Prozent und eine „fast dreifache“ Erhöhung bei Jüngeren im selben Satz genannt. Die dreifache Erhöhung betraf Amphetamine, nicht Cannabis. Das ist kein Detail, es ist der Unterschied zwischen einer Studie und einem Missverständnis.

Was die drei zusammen ergeben

Einzelne Beobachtungsstudien sind schwach. Drei Arbeiten mit unterschiedlichem Design, die in dieselbe Richtung zeigen, sind deutlich stärker: eine Querschnittsbefragung, eine regionale Differenz-von-Differenzen-Analyse mit Kontrolldiagnosen und eine Metaanalyse mit genetischem Zusatztest. Das ist der Grund, warum Fachleute hier aufhorchen, auch wenn keine der drei für sich einen Beweis liefert.

Der Kommentar von Robert Page von der University of Colorado, der nicht beteiligt war, trifft die Lage: Es sei die zweite Beobachtungsstudie, die nahelege, dass Cannabiskonsum ohne Tabakrauchen ein Risikofaktor sein könnte. Bisher galt Cannabis bei Menschen, die auch Tabak rauchen, als unschuldiger Beifahrer.

Was in Europa fehlt

Bemerkenswert ist, wie wenig von dieser Debatte in Europa ankommt. Die europäische Diskussion wird von Potenzgrenzen, THC-Schwellenwerten, Modellprojekten und Marktordnungen bestimmt. Herz-Kreislauf-Risiken kommen darin kaum vor, obwohl Schlaganfall weltweit zu den häufigsten Todesursachen gehört.

Das ist eine Lücke mit Folgen. Wer über THC-Höchstgehalte oder die Zulassung stärkerer Produkte streitet, entscheidet auch über Exposition. Wer über Herzrisiken nicht spricht, kann diese Entscheidung nicht informiert treffen. In den USA ist die Frage nach dem kardiovaskulären Risiko inzwischen Teil der Regulierungsdebatte; in der EU ist sie es nicht.

Offene Fragen

• Warum ist die Kurve nicht monoton? Diese Frage ist derzeit offen und der interessanteste Forschungsauftrag der drei Arbeiten.
• Wie stark ist der Effekt bei den Konzentraten, die in Europa gerade zunehmen? Keine der Studien trennt nach THC-Gehalt.
• Was bedeutet das für Menschen mit bekannter Herzerkrankung? Die Daten legen eine Risikogruppe nahe, sagen aber nichts über individuelle Entscheidungen.
• Und: Warum wird in der EU über Potenz diskutiert, aber nicht über kardiovaskuläre Folgen?

Fakten und Einordnung: Die Zahlen der Tulane-Auswertung stammen aus der Mitteilung der American Heart Association vom 2. November 2026 zum Abstract Mo3041; es ist nicht begutachtet und die Befunde gelten als vorläufig. Die BMJ-Open-Studie erschien am 22. Oktober 2026 (DOI 10.1136/bmjopen-2025-111050) und ist eine Beobachtungsstudie ohne Kausalitätsnachweis. Die Cambridge-Metaanalyse von Megan Ritson, Hugh Markus und Eric Harshfield erschien 2026 im International Journal of Stroke (DOI 10.1177/17474930261418926). Die Erklärung des nicht-monotonen Verlaufs durch umgekehrte Kausalität und den Healthy-Smoker-Effekt ist eine Interpretation, die die Autoren selbst als Möglichkeit nennen, nicht als Ergebnis. Dieser Beitrag ist keine medizinische Beratung und enthält keine Konsumempfehlung. Wer Cannabis nutzt und Fragen zur Herzgesundheit hat, sollte das mit einer Ärztin oder einem Arzt besprechen.

Quellen: American Heart Association, Mitteilung vom 2. November 2026; BMJ Open, Cannabis legalisation and cardiovascular hospitalisations; University of Cambridge zur Metaanalyse. Stand: 9. November 2026.